光動力療法的歷史和工作原理
化學先生 / 2019-09-04
傳統(tǒng)的癌癥治療是通過①外科手術(shù)切除局部腫瘤，②放射線療法治療早期腫瘤，③針對較嚴重或擴教性的癌癥等則采用化學藥物療法.外科手術(shù)和放射療法僅適用于早期發(fā)現(xiàn)的局部性癌癥。當癌癥晚期或癌細胞轉(zhuǎn)移時，就只能依靠化學療法。
化學療法的藥物大多存在嚴重的細胞毒性，在殺傷癌細胞的同時，對正常組織和細胞也會造成不同程度的損傷，這意味著對治療目標靶體的選擇性差。
光動力治療是20世紀70年代末開始形成的一項腫瘤治療新技術(shù)，由于它具有更好的選擇性，目前在美、英、法、德、日等不少國家已經(jīng)獲得國家政府相關(guān)部門的正式批準，成為治療腫瘤的一~項常規(guī)手段，在癌癥治療中廣泛使用。
光動力治療的英文全稱是photodynamic therapy, 簡稱PDT, Dougherty 等在20世紀70年代首次將PDT應用于臨床腫瘤治療并獲得成功，發(fā)展至今，PDT不僅是癌癥治療的有效手段之一還被廣泛用于治療老年性眼底斑狀變性、鮮紅斑痣、周圍動脈癥和冠狀動脈疾病。
光動力治療的工作原理：首先選擇一種對靶細胞有選擇性的光敏劑，通過注射等手段讓其進人體內(nèi)。當光敏劑在靶細胞與非肥細胞中的濃度比達到最大值時，用合適波長的光照射靶細胞組織。光敏劑吸收光以后，首先被激發(fā)到壽命很短的單重激發(fā)態(tài)，然后經(jīng)躍遷到三重激發(fā)態(tài)，三重激發(fā)態(tài)相對單重激發(fā)態(tài)更穩(wěn)定，壽命更長，因而光敏反應通常通過三重激發(fā)態(tài)進行。通過光敏反應，在分子氧的參與下，產(chǎn)生對靶細胞有害的單線態(tài)氧或者過氧化物經(jīng)基自由基，使粑細胞破壞直至死亡。原理如圖11-1所示。所用的光敏劑對腫瘤組織的富集和光源對腫瘤組織的局部光照使PDT具有所謂的雙重選擇性，因面對正常組織和細胞表現(xiàn)出較小的毒剛作用。
根據(jù)產(chǎn)生的高反應活性物種的種類，可以將光動力作用機制分為兩種類型(圖11-1和圖11-2）。處于激發(fā)態(tài)的光敏劑分子與鄰近的生物分子，通過電子轉(zhuǎn)移成抽氨作用生成自由基成自由基離子，井通過自由基物種實現(xiàn)對腫瘤細胞的損傷，這一過程被稱為 I型機制或自由基機制.處于激發(fā)態(tài)的光敏劑分子還可以將激發(fā)態(tài)能量轉(zhuǎn)移給基態(tài)的氧分子，生成商反應話性的單重態(tài)氧（1CO2),井通過單重態(tài)氧實現(xiàn)對腫瘤細胞的損傷，這一過程被稱為Ⅱ型機制或單重態(tài)氧機制。
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